Scienza Sensoriale · Perche un piatto funziona
Gusto Dolce È Complesso: Cascate di Segnalazione e Circuiti del Senso Dolce (Cesetti 2021) — Revisione ARETHE
La lingua non percepisce il dolce con un unico interruttore on/off, ma utilizza almeno due sistemi di rilevamento paralleli. Il primo e più noto è il recettore proteico T1R2/T1R3, che si attiva in risposta a qualsiasi composto dolce — dallo zucchero da tavola alla saccarina — e invia un segnale elettrico al cervello.
Il secondo è una sorta di misuratore di glucosio integrato nelle stesse cellule gustative: rileva solo gli zuccheri calorici (non i dolcificanti artificiali), perché trasporta fisicamente il glucosio all'interno della cellula, proprio come fa l'intestino. Questi due sistemi comunicano con il cervello in modo diverso, attivando circuiti di ricompensa differenti.
Gli zuccheri naturali accendono le aree cerebrali dopaminergiche, analogamente a una scarica di endorfine; i dolcificanti artificiali stimolano la corteccia gustativa ma non raggiungono il 'tasto della ricompensa'. La preoccupazione principale della rassegna è che abbiamo inondato il sistema alimentare mondiale di dolcificanti non calorici la cui sicurezza è stata certificata sul sistema del piacere orale, ma i cui effetti sui sistemi metabolici e di ricompensa profondi potrebbero essere molto più complessi.
Cosa dice, in breve
- Il dolce è la modalità gustativa evolutivamente preferita negli esseri umani e nella maggior parte dei mammiferi, documentata già nel feto grazie alla preferenza per i composti dolci nel liquido amniotico.
- La via canonica del gusto dolce è: recettore GPCR di Classe C T1R2/T1R3 → rilascio di Gbeta3gamma13 → PLCbeta2 → IP3 → rilascio di Ca2+ dal reticolo endoplasmatico → apertura del canale TRPM5 (Na+) → depolarizzazione cellulare → canale CALHM1/3 → rilascio di ATP → attivazione delle fibre afferenti; ogni tappa è confermata da modelli murini knockout.
- Esiste una via alternativa, indipendente dal recettore T1R2/T1R3, che rileva specificamente gli zuccheri calorici tramite il cotrasportatore SGLT1 e la famiglia GLUT nelle cellule del calicolo gustativo; i topi deficienti per SGLT1 e T1R3 mostrano risposte residue distinte; il GLP-1 è proposto come neurotrasmettitore di questa via, collegando la sensazione orale al rilascio insulinico in fase cefalica.
- T1R2/T1R3 e le molecole di segnalazione a valle (gustducina, PLCbeta2, TRPM5) sono espresse in numerosi tessuti extraorali: cellule brush dello stomaco (co-espressione con ghrelina), cellule L intestinali (secrezione di GLP-1/PYY), cellule beta pancreatiche (secrezione insulinica), epitelio respiratorio (immunità innata) e altri tessuti.
- L'elaborazione cerebrale del dolce procede da NTS → PBN → talamo VPMpc → corteccia insulare e orbitofrontale; gli zuccheri calorici attivano i circuiti dopaminergici di ricompensa (striato, mesencefalo) mentre i dolcificanti non calorici no, dimostrando circuiti hedonic e nutrizionali separati.
- Il consumo globale di zucchero è aumentato da circa 5 kg/persona/anno nel 1800 a circa 70 kg/persona/anno nel 2006; la comprensione sistemica della segnalazione del dolce è considerata una priorità di salute pubblica per la prevenzione dell'obesità.
Provenienza
- Fonte
- Sweet Taste Is Complex: Signaling Cascades and Circuits Involved in Sweet Sensation— Cesetti 2021
- Licenza
- CC BY
- Nel Kosmos
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